文摘
背景和目标痴呆病例预计三在接下来的30年里,强调发现修改的痴呆的风险因素的重要性。本研究的目的是调查是否坚持传统膳食的建议或者修改地中海饮食与后续发展中全因老年痴呆症的风险降低,阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD),或与未来积累AD-relatedβ-amyloid (Aβ)病理。
方法基线检查潜在的瑞典马尔默以人群为基础的饮食和癌症研究发生在1991 - 1996年的后续事件直到2014年痴呆。Nondemented个人出生1923 - 1950和生活在马尔默应邀参加。三万零四百四十六年招募(41%的资格)。二万八千零二十五年饮食数据,并纳入本研究。饮食习惯进行评估与7天的食物日记,详细的食物频率问卷,小时的采访。主要结果是事件全因痴呆、广告或通过由记忆诊所的医生。二次使用CSF Aβ42 Aβ-accumulation测量结果(n = 738)。Cox比例风险模型被用来研究饮食与患痴呆症的风险之间的关联(调整人口结构,并存病,吸烟,体育活动,和酒精)。
结果百分之六十一是女人,平均为58.1(7.6)岁(SD)。一千九百四十三例(6.9%)被诊断出患有老年痴呆症(平均随访19.8年)。个人坚持传统饮食建议没有降低发展中全因痴呆的风险(风险比[HR]比较最差和最好的依从性,0.93,95% CI 0.81 - -1.08),广告(HR 1.03, 0.85 - -1.23),或VaD (HR 0.93, 0.69 - -1.26)。也没有遵守修改后的地中海饮食降低发展中全因痴呆的风险(HR 0.93 0.75 -1.15),广告(HR 0.90, 0.68 - -1.19),或VaD (HR 1.00, 0.65 - -1.55)。结果类似当不包括参与者在5年或那些有糖尿病患痴呆症。之间没有明显的关联被发现饮食和异常Aβ积累,传统的建议(或1.28,0.74 - -2.24)或修改地中海饮食(-1.84或0.85,0.39)。
讨论在这20年的随访研究中,既坚持传统饮食建议和修改地中海饮食明显风险降低了后续开发全因痴呆,AD痴呆,VaD、AD病理。
术语表
- Aβ=
- AD-relatedβ-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- FFQ=
- 食物频率问卷调查;
- 多党民主运动=
- 地中海饮食修改分数;
- 位差=
- 四分位范围;
- METhh /周=
- 代谢当量小时/周;
- 美国国家公共电台=
- 国家病人登记;
- PREDIMED=
- Prevencion反对饮食Mediterranea;
- 西班牙=
- 瑞典膳食指南的分数;
- 通过采用=
- 血管性痴呆
估计痴呆病例于2015年全球4700万,预计将在未来30年的三倍。1因为缺乏有效的治疗方法,有效地针对修改的认知障碍和痴呆的风险因素可以提供极大的好处,这个人口和降低社会成本。除了一个大负担病人和亲属,有一个巨大的负担的卫生保健系统,全球每年1万亿美元的成本。2承认的《柳叶刀》杂志委员会2020年的报告对痴呆的预防、干预,和护理,可改变的危险因素占全球老年痴呆症病例的40%。2
修改的和有争议的认知障碍和痴呆的危险因素是饮食习惯。几项研究已经检查饮食习惯如何影响痴呆疾病的发生率,和不一致的结果。系统评价和荟萃分析得出结论,坚持地中海式饮食可能有助于减缓认知能力下降,降低老年痴呆症的发病率。3,- - - - - -,5然而,有几个重要的方法论的缺陷在许多先前的研究中,包括(1)完全依赖数据回顾食物频率问卷(FFQs)与可能的偏差报告;(2)后续时间不足;(3)包含参与者年龄超过70岁,可能已经影响饮食(即认知障碍。反向因果关系);因各种原因引起的痴呆和(4)使用的结果,缺少饮食的可能性被以不同的方式与特定的痴呆疾病相关联,如阿尔茨海默病(AD)是最常见的占60% -70%的痴呆症情况下,第二个最常见的脑血管疾病引起的血管性痴呆(VaD),而表现出不同的遗传模式和生活方式的危险因素。
进一步理解机制之间潜在的饮食影响特定的痴呆疾病的发病率,这将是一个优势来检查饮食和潜在疾病病理之间的关系。积累amyloid-β(Aβ)在大脑中是广告的原因,它可以检测到使用CSF Aβ42或AβPET成像分析。1然而,大型纵向研究评估潜在的中年饮食和淀粉样病变之间的联系缺乏。
在这种观察研究,我们前瞻性地收集详细的饮食数据在中年从超过28000人的大型人群为基础的研究。目的是检查之间的关系坚持一般膳食指南和地中海饮食的痴呆发病率。任何类型的痴呆在20年的发展作为主要的结果。二次结果发展专门AD痴呆或VaD,分别。方便(n = 738)子,我们执行一个探索性的分析研究膳食组件之间的关系和未来积累AD-related病理学使用Aβ42 CSF分析测量。
方法
标准协议的审批、登记和病人同意
所有的参与者收到的信息,并书面同意参加研究。伦理批准隆德大学的伦理委员会是由瑞典隆德陆(90 - 51)。
研究人群
数据从马尔默获得饮食和癌症研究(mdc),这是一个基于人群的前瞻性队列研究从马尔默,瑞典。1991年至1996年,男性出生在1923 - 1945和1923 - 1950年出生的女性生活在马尔默被认为合格,邀请参加。排除标准是语言问题和心理缺陷,这可能阻止参与者正确完成问卷。,至少有30446个人参加基线检查的一部分,其中包括self-administrated问卷,评估教育、职业、身体活动,社交网络,烟草和酒精的使用,目前卫生、病史、目前的药物治疗,疾病家族史的近亲,连同身体成分测量和饮食评估。参与达到了40.8%的符合条件的人。6
分组人口的分析的研究参与者接受腰椎穿刺脑脊液Aβ42当记忆诊所史大学医院,马尔默,后发展认知障碍的临床症状。这代表了一个方便的子样品mdc和不应被视为代表整个研究的子样品。
膳食评估和方法
在饮食习惯的信息可从所有参与者在基线通过(1)饮食日记和(2)一个自行FFQ,提供补充信息,(3)45 - 60分钟的采访中训练有素的人员。7饮食上的数据收集过程的详细信息,包括政府FFQ和日记,在第一次访问由训练有素的护士的研究。在7天的食物日记,参与者记录给他们做饭吃,冷饮料,药品,自然疗法,和膳食补充剂。在168 -项FFQ参与者表示,关于,经常食用的食物(即不受食物日记。早餐和点心),份量(基于4份量48食品)的照片,和食品消费的频率。此外,参与者接受了小时采访训练人员收集烹饪方法的附加信息,选择食物,份量和确保信息从日记和FFQ是正确的。中途基线数据收集(1994年),面试程序减少面试时间改为45分钟。8平均每日食物摄入量(g / d)计算相结合的数据食物日记和FFQ。能量和营养摄入量计算相结合的数据平均食物摄入量与MDCS数据库来自瑞典国家粮食机构数据库。合并后的饮食方法验证中使用mdc 18天的加权食品记录和相关系数对男性/女性糖的0.60/0.74,0.74/0.69,纤维,0.65/0.58,蔬菜、水果0.60/0.77,0.35/0.65,鱼,肉0.82/0.91,0.50/0.65的葡萄酒。7,9
瑞典膳食指南得分和修改地中海饮食得分
瑞典膳食指南得分(西班牙),旨在塑造一个健康的饮食模式,基于瑞典营养建议和膳食指南,10符合饮食建议在美国吗11和英国,12计算每个参与者基于平均每日食物摄入量。西班牙是基于消费5饮食领域:膳食纤维≥2.4克/ MJ从nonalcohol能源;添加糖≤10%的nonalcohol能量;鱼类和贝类≥300 g /周;水果和蔬菜≥400 g / d;和红肉和加工肉≤500 g /周。达到推荐了1点/域,西班牙最大的5点。类似的指数在MDCS曾被开发出来。13在修改后的指数,我们包括添加糖(代替蔗糖)和红肉和加工肉类(而不是饱和和不饱和脂肪)。基于西班牙,参与者被分成以下组:低依从性(0 - 1点),适度坚持(2 - 3点)和高依从性(4 - 5分)。
修改后的地中海饮食评分(mmd)创建基于最初的其一分用于Prevencion con饮食Mediterranea (PREDIMED)研究。1410多由饮食领域:(1)植物油(≥54 g / d);(2)蔬菜包括豆类(≥300 g / d);(3)水果(≥300 g / d);4)红肉和加工肉类(< 125 g / d);(5)黄油、人造黄油、奶油(< 12 g / d);(6)汽水(< 200 g / d);(7)葡萄酒(≥100 g / d);(8)鱼和海鲜(≥53.6或≥85.7 g / d,分别);(9)糕点和糖果(< 21.4和< 12.8 g / d,分别);(10)坚果和种子(≥12.8 g / d)。 Reaching recommendations yielded 1 point/domain with a maximum mMDS of 10 points (meets all recommendations). Domain “legumes” was incorporated in the vegetable domain. In addition, “sofrito,” a typical Mediterranean sauce, was excluded in the mMDS because of low consumption in Nordic countries and the lack of information from the food records. Two domains were further excluded from the index (olive oil as main culinary lipid and poultry more than red meats) because of lack of questions referring to this in the present FFQ.14然而,食用橄榄油加入其他植物油的摄入,因为这些油通常是低消费的北欧人口。基于多,参与者被分成以下组:低依从性(0 - 1点),温和的依从性(2 - 4分),和高依从性(5 - 10分)。执行重组有足够的差异组关于饮食习惯,避免过小组(eTable 1,links.lww.com/WNL/C345)。
根据一项研究地中海饮食得分15计算得分0-50(穷好坚持地中海式饮食建议)。原始分数从0到55岁,但在这里,域中的域豆类成立“蔬菜”,因为北欧人口的低消费。在多的情况下,所有植物油被认为是单独而不是橄榄油(eTable 2,links.lww.com/WNL/C345)。
协变量
社会人口因素包括年龄、性别、和教育。在基线,参与者完成一份包括生活方式和健康状况的问卷。教育水平分为3组根据研究设计:主/小学(≤8年),中学/高中(9 - 12年),或高等教育/大学(≥13年),基于问卷调查的信息。从问卷调查吸烟状态分为3组(吸烟者,前吸烟者,从未吸烟者)和体育活动代谢当量小时/周(冰毒/周)。冰毒是代谢强度定义为当一个人处于静止状态。冰毒/周被乘以计算时间(小时)花在每个活动由各自遇到(强度)的因素。2酒精消费的信息都来自调查问卷,7天记录。零消费者报道没有消费在过去的一年。其他参与者分层在男性和女性分别在昆泰(因为饮酒和每日建议的男性和女性之间的差异),以下范围:0 - 3.4,3.4 - -9.1,15.7,和25.7 g / d(男性)和0 - 0.9,4.3,8.1,和14.0 g / d(女性)。APOE-ɛ4交互分析调查的增效作用的遗传风险因素。由于饮食摄入量可能的季节性变化,饮食采访在1994年被缩短,季节和饮食评估方法包括在分析中。
结果
主要结果是全因痴呆疾病的进展。二次结果发展为AD痴呆和监督。勘探结果异常Aβ状态测量水平的提高CSF Aβ42(见勘探结果脑脊液Aβ42下文)。
主要和次要的诊断结果是基于从瑞典国家注册痴呆诊断病人登记(NPR)在2014年。《报告》涵盖瑞典住院病人和医院门诊登记注册。诊断包括AD痴呆(icd -和ICD-9码F00 G30, 331 / 331.0), VaD (F01 290 e / 290.4),帕金森病痴呆(F023),与路易体痴呆(F028 G318A),额颞叶痴呆(F020 G310 331 b / 331.1),或未指明的痴呆(F03、290、294 b / 294.1, 331 c / 331.2)。注册数据交付后,训练有素的医生有特殊兴趣痴呆,但尚未具备医师资格认证专家,记忆诊所史大学医院所有注册的痴呆的诊断检查和验证基于症状,认知测试的结果,脑成像(CT或磁共振成像检查由放射科医生),和脑脊液浓度Aβ42和τ磷酸化Thr181 (p-tau,当可用)按照特定的主要神经认知障碍第五版(精神疾病诊断与统计手册第五版)。在不确定的情况下,2神经学专家和老年,(平炉和K.N.),分别有超过10年半岛投注体育官网的经验领域的痴呆。在CSF可用的情况下,广告的诊断是基于NIA-AA标准。16痴呆症患者的1943例病例中,1507(77.6%)诊断专门记忆诊所。
二次结果被定义为纯广告,广告和血管病理,和监督。神经影像的信息被用来验证和监督并与脑血管疾病区分纯粹的广告和广告(广告和血管病理学)。存在显著的脑血管疾病诊断神经成像导致混合广告如果广告被认为是主要原因。
探索性Outcome-CSF Aβ42
CSF数据可供参与者认知衰退的迹象,被称为记忆诊所史大学医院接受进一步调查。与腰椎穿刺脑脊液收集从1995年到2015年,根据结构化协议。19CSF Aβ42浓度测量使用INNOTEST ELISA (Fujirebio欧洲,根特,比利时)。
CSF Aβ42截止值建立了使用混合建模。17,- - - - - -,22因为轻微,assay-dependent漂移在水平的CSF Aβ42收集1995 - 2015年期间,建立了两种不同的被切断的1995 - 2003年期间(Aβ42 < 484.8 pg / mL)和2004 - 2015 (Aβ42 < 577.1 pg / mL)。这种漂移INNOTEST CSF Aβ42值在此期间是众所周知的。19
统计分析
人口数据是作为手段(SDs)或数字(n)和百分比(%)。Cox比例风险模型,年基线和事件之间的时间变量,用来检查西班牙之间的关联和多,患痴呆症的风险。事件被定义为全因痴呆(主要结果)或特定的痴呆疾病(二次结果)。审查的记录日期发生在老年痴呆症,死亡时间,或者时间寄存器的数据交付(2014年12月31日)。通过使用这种方法,竞争的死亡风险评估,评估各种原因的风险比(人力资源)痴呆,依照建议当目标是病因学的研究。23所有分析都调整年龄、性别、教育、季节、饮食抽样法,和总能量摄入(kJ)模型1。在模型2,下面的生活方式变量还包括:吸烟(现任、前任,从不),饮酒(性别昆泰),身体质量指数,和身体活动(冰毒/周)。在模型2,总共243例在这些生活方式变量缺失的数据,因此被排除在外。逻辑回归分析被用来检查西班牙和Aβ42积累之间的关系,使用CSF Aβ42地位的结果。
在敏感性分析中,参与者被诊断为痴呆< 5年从基线被排除在外,以减少可能的偏见影响饮食摄入量的认知障碍24(即。,a preclinical or prodromal dementia disorder). A total of 73 were excluded in this analysis. In another sensitivity analysis, participants with prevalent and incident diabetes mellitus were excluded to investigate the dietary association without being influenced by diabetes and the dietary restrictions that may accompany that disease.25共有5221名糖尿病患者被排除在外;405年,开发老年痴呆症。敏感性分析也不包括参与者执行,取得了实质性的改变他们的饮食习惯在任何时间基线检查。此外,另一个只进行灵敏度分析包括个人记忆诊所的诊断。根据一项研究使用地中海饮食得分15在另一个灵敏度分析。
所有统计分析使用R(3.6.3版本)。一个p值< 0.05被认为是显著的。
数据可用性
的数据支持本研究的结果可从马尔默以人群为基础的群组联合数据库,但限制适用于这些数据的可用性,这是下使用许可在当前的研究中,所以没有公开。然而数据可以从作者在马尔默的合理请求,并同意以人群为基础的群组联合数据库。
结果
基线特征
个体接受饮食评估包括(n = 28098)。参与者与教育不完整的数据(n = 71),时间事件是零,意味着现在痴呆(n = 2),被排除在外,导致28025人的完整的数据集,用于主要的分析。看到图1登记流程图。28025 dementia-free参与者在研究招聘1991 - 1994年,共有1943个(6.9%)被诊断出患有老年痴呆症在中位数为19.8(四分位范围(差)4.8)年的随访。比较完整的数据集之间的基线特征和排除集团eTable 3所示(links.lww.com/WNL/C345)。表1呈现特征的参与者随后开发任何类型的痴呆(全因痴呆)比那些没有患老年痴呆症。人后来出现痴呆明显老基线和较低水平的教育。没有性的差异,61%是妇女在两组。西班牙和多组之间的不同。从基线到任何痴呆诊断的平均时间为15.5 (IQR 6.7)年。基线特征在饮食依从性水平eTables 4 - 5所示(links.lww.com/WNL/C345)。
饮食和全因痴呆症的风险之间的联系
因各种原因引起的痴呆,西班牙之间的联系和发展广告痴呆,监督了表2。个人坚持饮食建议没有显示显著降低全因痴呆症的风险模型1 (HR 0.98, 95%置信区间CI: 0.95 - -1.02)或模型2 (HR 0.99, 95%置信区间CI: 0.95 - -1.03)使用西班牙作为连续变量(0 - 5,可怜的良好的依从性)。此外,个人坚持饮食建议(西班牙4 - 5)没有降低患痴呆症的风险在模型1 (HR = 0.93;95%置信区间:0.81—-1.08)和模型2 (HR 0.95;95%置信区间:0.82—-1.10),而与低(西班牙0 - 1),表2。
也没有遵守修改后的地中海饮食降低发展中全因痴呆的风险模型1 (HR 0.93, 95%置信区间CI: 0.75 - -1.15)或模型2 (HR 1.00, 95%置信区间CI: 0.96 - -1.04)当使用多为连续变量。个人遵守修改后的地中海饮食(多5 - 10)没有全因痴呆症的风险降低(HR 0.93, 95%可信区间0.75 - -1.15)在模型1和(HR 0.95 - 95%置信区间:0.76—-1.18)模型2 (表3)。
饮食和患阿尔茨海默病的风险之间的联系或监督
所示表2,西班牙作为连续变量之间没有明显的联系和发展广告痴呆(HR 0.99, 95%置信区间CI: 0.95 - -1.04)或VaD (HR 0.98, 95%置信区间CI: 0.91 - -1.06)被发现。个人坚持饮食建议(西班牙4 - 5)没有降低患AD痴呆的风险(HR 1.03, 95%置信区间CI: 0.85 - -1.23)或VaD (HR 0.93, 95%置信区间CI: 0.69 - -1.26)与西班牙较低(0 - 1),AD痴呆(HR 0.90, 95%置信区间CI: 0.68 - -1.19),或通过(HR 1.00, 95% CI: 0.65—-1.55) (表2)。
也没有坚持修改地中海饮食降低发展中AD痴呆的风险(HR 0.99 95%置信区间:0.94 - -1.05)或VaD (HR 1.04 - 95%置信区间:0.96—-1.12)在分析多为连续变量。坚持最高的个人修改地中海饮食(多5 - 10)没有降低患AD痴呆的风险(HR 0.90 95%置信区间:0.68 - -1.19)或VaD (HR 1.00 95%置信区间:0.65 - -1.55)(表3)。调整kaplan meier曲线显示没有饮食质量和各种原因的痴呆发病率的影响,添加或VaD eFigure 1所示(links.lww.com/WNL/C345)。
敏感性分析
在敏感性分析,我们排除了参与者与事件痴呆诊断后5年内基线和参与者与糖尿病流行或者事件,分别。主要结果,没有显著的影响降低痴呆症的风险被发现在西班牙或因各种原因引起的痴呆,多开发AD痴呆或VaD (eTables 6 - 9,links.lww.com/WNL/C345)。
此外,在敏感性分析不包括参与者表示大幅改变自己的饮食习惯之前基线,无显著的影响降低痴呆症的风险被发现在西班牙或因各种原因引起的痴呆,多开发AD痴呆或VaD (eTables - 11,links.lww.com/WNL/C345)。
在敏感性分析中使用地中海饮食得分的一项研究显示,15没有显著降低因各种原因引起的痴呆风险的影响,广告痴呆,或发现VaD (eTable 12日links.lww.com/WNL/C345)。
此外,西班牙之间没有显著的交互作用或多基因型的广告风险APOEε4 (eTables 13 - 14日,links.lww.com/WNL/C345)。
不包括参与者不是诊断记忆诊所并没有改变结果(数据未显示)。
饮食和CSFβ-Amyloid沉积
共有777名参与者进行腰椎穿刺。参与者与CSF Aβ42缺失数据被排除在外(n = 39),导致738个参与者的样本与CSF Aβ42数据可用。从基线到CSF集合的平均时间为12.9 (IQR 7.4)年。西班牙之间的关联和CSF Aβ42状态(正常/异常)eTable 15所示(links.lww.com/WNL/C345)。之间没有明显的联系西班牙和CSF Aβ42后续被发现。个人坚持最高的饮食建议(西班牙4 - 5)没有风险降低的异常Aβ42 CSF(或1.10,95%置信区间CI: 0.66 - -1.84)。
多党之间的关联和CSF Aβ42状态(正常/异常)eTable 16所示(links.lww.com/WNL/C345)。之间没有明显的关联多和CSF Aβ42后续被发现。个人坚持最高的支持率(5 - 10)没有风险降低的异常Aβ42 CSF(或0.82,95%置信区间CI: 0.37 - -1.79;p= 0.69)。此外,调整时间基线和CSF集合之间并没有改变结果。没有发现重大协会之间的地中海饮食得分根据另一项研究中,测量15和异常Aβ42 CSF (eTable 17日links.lww.com/WNL/C345)。
讨论
中年自述饮食质量根据饮食建议或根据修改后的地中海饮食没有风险降低了后续发展中全因痴呆,AD痴呆,或者VaD的平均随访时间19.8年这种基于人群的前瞻性队列研究的28025人。此外,饮食不与Aβ病理学在随访的存在。
本研究的主要优势是前瞻性研究设计、大样本大小,近20年的随访时间长,和高质量的饮食评估方法,在FFQ辅以访谈,可以改善饮食的有效性数据。13此外,痴呆的诊断是由训练有素的医生验证记忆诊所,不仅仅是基于寄存器在几个以前的出版物。26另一个优势是多专门为MDCS创建基于地中海饮食得分用于PREDIMED研究中,已验证的精确测量坚持地中海式饮食。14
痴呆疾病的发病率饮食质量和先前的研究显示不同的结果。在一个大型前瞻性队列研究(n = 10308),平均随访时间为24.8年,中年饮食的质量和地中海饮食与事件全因痴呆,26由另一个前瞻性纵向研究证实了20年的随访包括13588名参与者没有饮食质量和进一步发展协会痴呆或认知能力下降。27另一项研究28没有发现地中海式饮食和认知功能减退或痴呆之间的关联;但是精神之间的联系表现(Mediterranean-DASH干预神经延迟)饮食和认知能力下降以及痴呆,1220名参与者在12年的时间。系统回顾3包括32项研究,得出的结论是,坚持地中海式饮食可能有助于更好的认知能力和降低患痴呆症的风险。这反映了知识的当前状态,因为研究包括在他们的设计非常异构。大多数使用回顾性FFQs,这可能与参与者的谎报有关考虑困难记住历史细节食物摄取许多年甚至数十年时间。29日此外,大多数的研究包括在评估是基于老年人群的饮食习惯(65岁以上)。考虑到前驱的痴呆的患病率相对较高在这样的人群,有一个反向因果关系的风险。早期认知能力下降与情绪变化可能也会影响饮食生活习惯。30.因此,包含一个老年人口可能偏见之间的关系的饮食质量和认知能力下降。此外,不同随访时间研究可能是一个原因之间的异构研究结果对于饮食习惯和痴呆疾病的发病率。然而,系统综述的作者得出结论,强调确认基于大型纵向流行病学研究的重要性与潜在登记的饮食习惯,从而突出本研究的价值。正如预期的那样,已知的心血管风险因素如冠状动脉事件或中风,糖尿病和高血压都是更常见的在基线组事件痴呆(表1)。
本研究并不排除饮食质量之间可能存在的相关性痴呆和后续发展。然而,目前瑞典的饮食建议,符合那些在英国和美国,或根据地中海饮食模式,无法确认与预防痴呆。不过有风险的自我报告的饮食和生活习惯在某种程度上被扭曲。还有一个可能的饮食习惯改变的风险,尽管在生活饮食习惯保持相对稳定。先前的研究在饮食和CSF Aβ横断面措施31日,32或随访时间短(4周- 1.2年)。33这进一步突出本研究的重要性研究饮食习惯之间的关系,后来CSF Aβ-pathology, 13年的随访。然而,1审查,包括7相关7横断面研究,和1纵向研究饮食和生物标志物的广告,认为坚持地中海式饮食,减少广告生物标志物,以及高血糖和高饱和脂肪的饮食,都是与增加相关生物标志物水平的广告。34一项研究表明,坚持地中海饮食与更好的认知能力在中年。35然而,我们强调使用痴呆的诊断结果是最临床相关。
考虑到没有在随访期间可用系统的认知测试(仅可在医疗记录的发生痴呆样本根据常规临床实践),并且综述了痴呆诊断从NPR检索,会有一个痴呆病例的低估。然而,优势是所有幸存的参与者在研究期间患老年痴呆症的风险下,只有那些完成后续访问。还要注意改善痴呆诊断的质量,实现诊断标准回顾性验证由训练有素的医生记忆诊所。饮食只是收集基线数据,有一个改变饮食习惯在后续的风险。这是然而有些占不包括参与者报告大幅改变饮食习惯在任何时间基线在敏感性分析中,主要分析了相同的结果。虽然受试者随访平均19.8年的时期,我们不能排除,更长时间随访可能导致结果略有不同。用植物油代替橄榄油可能多的限制;然而,植物油的支持率都是蔬菜来源,高比例的monosaturated和多不饱和脂肪酸。此外,参与者与脑脊液样本而不是随机招募基于临床指征,这是本研究的一个限制。尽管多个基线特征进行调整,不能排除其他可能的混杂因素,如健康选择偏见。 Randomized controlled trials are needed to provide additional evidence regarding the potential role of diet in relation to AD pathology. However, it is probably not feasible to design a 20-year randomized controlled trial with strict dietary habits to adhere to.
坚持传统膳食的建议或者修改地中海饮食在中年没有降低发病率在全因痴呆在20年期间,与广告相关的饮食也不是痴呆,积累Aβ病理学、或监督。大型干预研究需要清楚地了解饮食质量能否影响痴呆疾病的发生率,即使从这个研究结果与其他大型前瞻性纵向研究26,27暗示不会这样。
研究资金
在作者的研究中心是由瑞典研究理事会(2016 - 00906,# 2018 - 02052),克努特和爱丽丝•瓦伦堡基金会(2017 - 0383),玛丽安和马库斯•瓦伦堡基金会(2015.0125),战略研究领域MultiPark(多学科研究帕金森病)隆德大学,瑞典老年基金会(af - 939932 # af - 940046),瑞典的大脑基础(# fo2020 fo2021 - 0293 - 0271),瑞典的帕金森基金会(1280/20),在Konung古斯塔夫V:年代och Drottning维多利亚Frimurarestiftelse,史大学医院基金会(# 2020 - o000028), Regionalt Forskningsstod (2020 - 0314, projekt - 2020 - 0383)和瑞典联邦政府根据阿尔夫协议(2018 - projekt0279, # 2018 - projekt0226)。
信息披露
美国Palmqvist曾在科学顾问委员会和/或鉴于座谈会由f .罗氏公司讲座,生原体和基拉的解决方案。o·汉森已经获得了研究支持(机构)从AVID Radiopharmaceuticals生原体,礼来,卫材,通用电气医疗集团,辉瑞、罗氏。在过去的2年里,他已收到咨询/扬声器费用从罗氏,基因泰克,西门子、生原体,Alzpath, Cerveau。其余作者没有披露相关的手稿。去半岛投注体育官网Neurology.org/N为充分披露。
承认
作者要感谢每万德尔,一般医学教授高级神经生物学、保健科学和社会,在卡罗林斯卡医学院(KI),启动本研究讨论。作者还要感谢MDCS的参与者和研究人员。
附录的作者
脚注
去半岛投注体育官网Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
这篇文章加工费由作者。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
↵*这些作者的贡献同样高级作者。
CME过程:NPub.org/cmelist
编辑、页面13
- 收到了2022年1月26日。
- 接受的最终形式2022年8月16日。
- 版权©2022年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。半岛投注体育官网
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