急性缺血性脑卒中患者凝血酶生成与白细胞炎症谱的关系
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摘要
背景及目的血栓形成是急性缺血性卒中发病机制的核心,凝血酶生成升高与卒中风险增加有关。免疫系统可能有助于中风凝血酶的产生,因此可能为中风预防提供新的策略。本研究解决了急性缺血性脑卒中患者凝血酶生成与白细胞基因表达关系的研究问题。
方法我们从全血中分离RNA,并检测其与急性缺血性卒中患者凝血酶生成能力的关系。由于其对凝血酶生成的影响,使用抗凝剂的患者被排除在研究之外。基因表达与凝血酶峰值的关系通过对凝血酶峰值四分位数进行协方差分析来评估,并对性别和年龄进行了调整。
结果97例急性缺血性脑卒中患者凝血酶峰值变化,范围为252.0 ~ 752.4 nM。凝血酶峰值升高与血栓炎性白细胞基因表达差异相关,包括带有血栓反应蛋白1型基元13的ADAM金属肽酶降低,核因子κB (NF-κB)激活蛋白、蛋白二硫异构酶家族a成员5和组织因子途径抑制剂2的升高。与凝血酶峰值相关的信号通路包括白细胞介素6信号、凝血酶信号和NF-κB信号。一个线性判别分析模型总结了第一个卒中队列中与凝血酶峰值相关的免疫激活,可以区分112例急性缺血性卒中患者的凝血酶低峰和凝血酶高峰。
讨论已确定的基因和途径支持免疫系统在卒中患者血栓形成中的作用。这些可能与预防中风的抗血栓策略有关。
术语表
- ADAMTS13 =
- 具有血栓反应蛋白1型基序的ADAM金属肽酶;
- FVIIa=
- 凝血因子;
- 外汇=
- 凝血因子X;
- 伊尔=
- 白介素;
- 乔治。=
- 线性判别分析;
- NF -κB=
- 核因子κB;
- NKAP =
- NF -κB-activating蛋白质;
- PDI=
- 蛋白质二硫异构酶;
- PDIA5 =
- 蛋白质二硫异构酶A家族成员;
- TFPI2 =
- 组织因子途径抑制剂2
脚注
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提交和外部同行评审。执行编辑是Brad Worrall,医学博士,理学硕士,FAAN。
- 收到了2021年12月3日。
- 接受最终形式2022年5月16日。
- ©2022美国神经病学学会半岛投注体育官网
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