文摘
摘要目的:皮质表面铁尘肺(cSS)是一个MRI脑淀粉样血管病的标志,它有一个鲜为人知的进化的形象,可能会被各种因素加剧,特别是高血压和抗凝。
背景:我们报告一个71岁的患者,与心房颤动(房颤)抗凝治疗指南和高血压控制目标,在2009年承认权利frontal-parietal大叶性血肿。在这种背景下,停止抗凝治疗。最初的核磁共振显示没有小血管疾病的迹象,但一年随访成像显示cSS在初始损伤。
设计/方法:在2010年至2017年之间,病人失访。2017年,他因为进行性认知障碍寻求医疗救助。核磁共振成像显示cSS的进展。因为永久性房颤,左心室附属关闭(LAAC)计划。pre-LAAC心脏CT扫描显示内部心脏血栓,需要抗凝治疗apixaban 5 mgx2 2个月。
结果:LAAC之后,抗凝治疗继续通过他的心脏病医生rivaroxaban 15毫克/天。LAAC三个月后,心脏CT意外地显示双边肺栓塞,激励抗凝与rivaroxaban 20毫克的延续6个月。在此期间,每月大脑核磁共振进行监控cSS的演变。这些核磁共振成像显示cSS的逐步恶化,成为广泛双边、在每个检查,包括中断后的抗凝治疗。2019年初,病人被医院确诊为右额叶血肿,不宜进化导致他的死亡。
结论:本例中所示,通过连续成像,cSS的恶化可能的创新艺人经纪公司根据波士顿的设置标准。我们讨论扩展之间的联系的cSS和抗凝血剂的恢复,这将是这个病人可能加重因素,否则,一个完美的控制高血压。
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