多发性硬化症,大脑发炎,还有情绪关于多发性硬化症
在他们的研究中,“神经炎症导致复发缓解型多发性硬化症患者的焦虑和抑郁,”罗西博士等人。1调查情绪与炎症的关系。他们通过观察一组患有多发性硬化症(MS)的人来做到这一点。长期以来,人们观察到炎症发生在一种叫做复发缓解型MS的特定MS患者的大脑和脊髓中。
炎症可以用几种方法来测量。首先,它可以在大脑的核磁共振扫描中看到。炎症区域需要一种叫做钆的造影剂,并在MRI上显示得很亮。当炎症发生时,某种叫做细胞因子的分子会增加。当炎症在大脑中发生时,这些分子可以在环绕大脑的液体中测量(称为脑脊液或CSF)。罗西博士和他的团队研究了核磁共振扫描,并在一些患者中测量了脑脊液中特定细胞因子的数量。他们仔细测量了患者的焦虑和抑郁,并寻找MS患者的情绪和炎症之间的联系。
这项研究是如何进行的?
这项研究在意大利罗马的Tor Vergata大学医院进行。这些患者之前不能患有焦虑症或抑郁症等精神疾病。此外,他们不能服用会影响他们情绪的药物或药物。共有405名复发缓解型多发性硬化症患者符合这些标准,并被纳入研究。他们都是成年人,年龄在18-60岁之间。
405名患者被分为两组:78名患者在进入试验时患有活动性多发性硬化症。有两个主要标准来衡量谁患有活动性多发性硬化,谁患有非活动性多发性硬化。首先,如果患者因多发性硬化而经历神经系统问题恶化,则多发性硬化被标记为活动性。第二,有些人身体上没有多发性硬化症的症状,但他们在核磁共振成像上有活动的多发性硬化症的症状。这些患者也有活动性多发性硬化。
在其他参与试验的人中(327人),MS是安静的。这些MS病例被称为非活动性。患者没有出现神经系统问题恶化的情况。他们的核磁共振成像也没有活动性疾病的迹象。
所有参与试验的人都接受了精神病学评估。他们回答了关于抑郁(贝克抑郁量表[BDI])和焦虑(状态/特质焦虑量表[STAI])的问题。这两种工具通常用于评估一个人的抑郁和焦虑的水平或严重程度。
在这项研究中,有111名从未接受过多发性硬化症治疗的半岛中国官网患者。正是在这组人中,对CSF细胞因子进行了测量。在111例病例半岛中国官网中,54例为活动性,57例为非活动性。
结果如何?
总体而言,研究中33.5%的人患有焦虑症,11.6%的人患有抑郁症。患有多发性硬化症较长时间的人抑郁和焦虑得分较高。此外,焦虑随着残疾分数的升高而增加。
78例活动性MS患者中,29例神经系统症状恶化。其他患者没有神经系统症状,但MRI扫描显示MS活跃。活动性多发性硬化症患者的焦虑和抑郁得分比非活动性多发性硬化症患者高得多。有趣的是,在有神经系统症状的患者和没有症状但在MRI上表现出活动性疾病的患者之间,焦虑和抑郁没有差异。换句话说,焦虑和抑郁与神经症状无关:相反,它与活动性疾病相关。作者提出,活动性疾病患者发生的炎症是焦虑和抑郁增加的原因。
作者提出了几条证据来支持这一观点。首先,78例患者中有74例在3个月后炎症消退。那时,他们对焦虑和抑郁进行了重新评估。这一组的焦虑和抑郁得分有所改善,追踪炎症的改善情况。
其次,在29例活动期MS患者中,有20例接受了类固醇药物治疗(类固醇是抗炎药物)。在接受类固醇治疗的组中,焦虑得分有所改善。在另外9个孩子中,焦虑分数没有变化。这一观察结果表明,抗炎治疗减少了炎症,从而降低了焦虑评分。
第三,Rossi等人测量了111名从未接受过治疗的MS患者的细胞因子。半岛中国官网活动期MS组细胞因子水平较高。某些细胞因子在焦虑程度较高的人群中升高。其他细胞因子在抑郁程度较高的患者中也有所增加。简而言之,在这组患者中,较高的细胞因子水平与焦虑和抑郁之间存在关联。
然后,Rossi等人想知道焦虑的存在是否可能预示多发性硬化症的重新激活或复发。有327人的多发性硬化症在他们进入试验时并不活跃。然而,这些人中有40人在试验期间复发:他们的MS从不活跃变成活跃。当作者查看复发发生前记录的焦虑得分时,即将复发的人得分更高,这表明焦虑的存在可能预示着后来的MS复发。
这是什么意思?
焦虑、抑郁和多发性硬化症之间的关系早已被观察到。长期以来,情绪问题一直被认为是由于残疾水平和意识到患有神经疾病。然而,这项研究表明情绪和多发性硬化症之间的关系更为复杂。多发性硬化症中发生的炎症不仅会引起大脑(MRI上)的可见变化,还会引起CSF中细胞因子水平的变化。这项研究表明,炎症本身可能是情绪变化的原因。如果这是真的,这对于开发治疗炎症性疾病中发生的情绪变化的方法可能很重要。
此外,Rossi等人发现焦虑预示着多发性硬化症的复发。对此的解释尚不清楚。如果这是真的,这将表明治疗焦虑和治疗多发性硬化症可能有助于改变这种疾病的进程。
需要进一步的研究。科学家们才刚刚开始了解炎症的作用以及它与情绪的关系。随着了解的越来越多,可能会开发出更好、更有针对性的治疗方法。
关于多发性硬化症
ms是多少?
MS是一种影响中枢神经系统(大脑和脊髓)的炎症性疾病。女性患此病的几率是男性的两倍。通常在30岁左右被诊断出来。
多发性硬化症的病因尚不清楚。然而,关于多发性硬化症是如何开始的,有一些线索。例如,多发性硬化症更常发生在居住在北纬地区的人身上。一些人提出,北方人在童年时就受到了感染。免疫系统会对感染源(可能是细菌或病毒)形成抗体。
后来,由于不明原因,抗体会附着在轴突髓鞘涂层中的一种蛋白质上。身体变得混乱,开始破坏急需的髓磷脂。如果没有髓磷脂,神经细胞信号传递的速度会慢得多。这会导致虚弱、麻木和其他神经系统症状。
我们基因中的某些东西可能与多发性硬化症有关。例如,多发性硬化症更有可能发生在一级亲属(母亲、父亲、兄弟或姐妹)中,而不是在远亲或不相关的个体中。基因组成相同的同卵双胞胎中有25%会患多发性硬化症。相比之下,基因组成与兄弟姐妹相似的异卵双胞胎中只有2%会患多发性硬化症。
多发性硬化症的一些基因研究集中在我们的身体如何识别外来物质。例如,在器官移植中,免疫系统可能会将移植的器官视为异物并排斥它。对多发性硬化症基因的研究可能会揭示一些人的身体是如何变得混乱的。这将帮助我们确定谁更有可能患上MS之类的疾病,即身体攻击自己的髓磷脂。
ms如何影响大脑
大多数人认为多发性硬化症是一种主要影响白质的疾病。研究表明多发性硬化症也会影响灰质。当MS影响灰质时,神经细胞死亡。神经细胞死亡导致灰质体积减少。体积的减少称为萎缩。几年前,还没有磁共振成像,尸检可能会显示萎缩。今天,核磁共振成像可以识别大脑的萎缩。新的核磁共振成像可以更容易地检测到细微的变化。
如果多发性硬化症主要影响白质,为什么神经细胞会死亡?一些科学家认为髓磷脂受到攻击也会影响轴突。有些神经细胞离开轴突就不能存活。当神经细胞因轴突损伤而死亡时,这被称为沃勒氏变性。
其他人提出MS直接影响神经细胞体。换句话说,神经细胞体首先被破坏。哪个是正确的?首先是轴突,还是对细胞体的攻击是我们所说的多发性硬化症的开始?这个问题的答案可能会导致这种疾病的治愈。
由于多发性硬化症影响大脑的不同部位,会出现神经系统症状。根据大脑区域的不同,这些症状可以是虚弱或麻木,也可以表现为视力或平衡能力的改变。通常,症状来了又去(复发-缓解)。在其他人,症状出现,并随着时间的推移逐渐恶化(进行性)。MS的治疗旨在预防新的症状,减缓或阻止疾病的进展,并在可能的情况下逆转已经发生的损伤。
大多数教科书描述了两种类型的多发性硬化症。其中一种,症状时隐时现。在这些症状之间,患者可能感觉良好。这种类型的MS称为复发缓解型MS。另一种主要类型的MS称为进行性MS.这种类型会慢慢恶化,导致神经功能的逐渐丧失。一些人观察到,白质更多地参与复发缓解型,而灰质可能更多地参与逐渐进展型。
最近的文献已经使这两种类型之间的区别变得不那么明显了。它们是独立的疾病吗?一种会变成另一种吗?它们是如何重叠的?这些问题的答案仍不清楚。
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