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摘要
类固醇通常用于控制正在接受放疗和化疗的恶性胶质瘤患者的水肿、肿块效应和治疗的副作用。在这里，我们报道了治疗浓度的地塞米松(DEX)可减弱由暴露于几种化疗药物(包括ACNU、VM-26、长春新碱、阿糖胞苷、甲氨蝶呤和阿霉素)诱导的人类恶性胶质瘤细胞的细胞毒性和生长抑制。DEX介导的细胞保护与DEX对胶质瘤细胞增殖的作用无关。然而，DEX对p53野生型细胞系(n = 2)的细胞保护作用似乎比p53突变细胞系(n = 3)更明显。此外，DEX介导的化疗拯救并不直接涉及Bcl-2家族蛋白，因为DEX未能改变Bcl-2或Bax蛋白的表达，而且由于Bcl-2基因转移介导的细胞保护与DEX的作用并不冗多。因此，DEX似乎控制了胶质瘤细胞中常见的bcl-2独立死亡途径，不局限于特定的药物作用。化疗通常作为选择性的辅助治疗给予病情稳定、能够耐受类固醇停用的胶质瘤患者。为了使I治疗效果最大化，胶质瘤患者在化疗前应停用类固醇。
- ©1997年由美国神经病学学会半岛投注体育官网
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