文摘
背景和目标受伤的周神经血管单元释放血小板源生长因子β(PDGFRβ)脑脊液。然而,目前尚不清楚如何周皮细胞损伤导致阿尔茨海默病(AD)有关的变化和血脑屏障(BBB)的伤害。我们旨在测试CSF PDGFRβ是否与不同AD-associated和与年龄有关的病理变化导致痴呆。
方法PDGFRβ测定CSF的771名参与者与认知正常(铜、n = 408),轻度认知障碍(MCI, n = 175)、和痴呆(n = 188)的瑞典BioFINDER-2队列。然后我们检查与β-amyloid (Aβ)宠物和tau-PET标准摄入值比,APOEε4基因型和核磁共振测量皮质厚度、白质病变(wml),和脑血流量。我们也分析了角色的CSF PDGFRβ老化之间的关系,BBB功能障碍(CSF /血浆白蛋白比率衡量QAlb),和神经炎症(即。、YKL-40 CSF水平和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),优先在反应性星形胶质细胞表达)。
结果队列的平均年龄67年(铜= 62.8、MCI = 69.9、痴呆= 70.4),和50.1%是男性(铜= 46.6%,MCI = 53.7%,痴呆= 54.3%)。更高的CSF PDGFRβ浓度与年龄呈正相关(b= 19.1,β= 0.5,95% CI 16 - 22.2,p< 0.001),增加脑脊液神经炎症标志物胶质激活YKL-40 (b= 3.4,β= 0.5,95% CI 2.8 - -3.9,p< 0.001)、GFAP (b= 27.4,β= 0.4,95% CI 20.9 - -33.9,p< 0.001),更糟的是BBB完整性测量QAlb (b= 37.4,β= 0.2,95% CI 24.9 - -49.9,p< 0.001)。年龄也是BBB完整性较差,这部分是由PDGFRβ和神经炎症标记(16% - -33%的总效应)。然而,PDGFRβ没有关联APOEε4基因型,PET成像Aβ和τ病理学或MRI脑萎缩和wml (p> 0.05)。
讨论总之,外膜细胞损伤,反映在CSF PDGFRβ,可能参与老年性BBB破坏神经炎症,但不是痴呆混乱有关情况也增多病理变化。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- BBB=
- 血脑屏障;
- bvFTD=
- 行为变异的额颞叶痴呆;
- CBF=
- 脑血流量;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- 下文=
- 路易体痴呆与;
- GFAP=
- 胶质原纤维酸性蛋白;
- 兆贝可=
- megabecquerel;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- nfvPPA=
- 原发性进行性失语迟滞型变体;
- NVU=
- 神经与血管的单位;
- 美国公共电视台=
- 磷酸盐;
- PDGFRβ=
- 血小板源生长因子β;
- ROI=
- 感兴趣的区域;
- QAlb=
- CSF /血浆白蛋白比例;
- SUVR=
- 标准摄入值比;
- svPPA=
- 语义变体原发性进行性失语;
- 通过采用=
- 血管性痴呆;
- WML=
- 白质病变
脚注
去半岛投注体育官网Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
这篇文章加工费由作者。
提交和外部同行评议。worral处理编辑被副主编布拉德福德,医学博士,硕士,FAAN,和助理编辑安德里亚·施耐德医学博士。
- 收到了2022年10月21日。
- 接受的最终形式2023年3月15日。
- 版权©2023年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。半岛投注体育官网
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