文摘
背景和目标小血管疾病(计算)和神经炎症都发生在阿尔茨海默病(AD)和其他神经退行性疾病。目前尚不清楚这些流程或独立机制相关广告,尤其是在疾病的早期阶段。因此,我们调查了白质病变之间的关系(WML;最常见的表现计算和脑脊液生物标志物的存在及其对认知的影响在人群中没有痴呆。
方法个人无痴呆的瑞典BioFINDER研究包括在内。促炎的CSF分析标记(白介素(IL) 6和引发),细胞因子(IL-7 IL-15, IL-16),趋化因子(干扰素γ-induced蛋白10,单核细胞化学引诱物蛋白1),血管损伤的标志(可溶性细胞间粘附分子1、可溶性血管粘附分子1),和血管生成的标记(胎盘生长因子(PlGF),可溶性fms-related酪氨酸激酶1 (sFlt-1),血管内皮生长因子(VEGF-A和VEFG-D)),和β淀粉样蛋白(Aβ)42 Aβ40 p-tau217。WML量测定在基线和纵向6年。认知测量基线和随访超过8年。线性回归模型被用来测试关联。
结果共有495个认知没有(铜)老年人和轻度认知障碍(MCI)患者247例,包括在内。认知有显著的恶化随着时间的推移,细微精神状态检查衡量,临床痴呆评定和修改临床前阿尔茨海默总分在铜个人和MCI患者,更快速恶化MCI认知测试。在基线,更高水平的PlGF(β= 0.156,p< 0.001),低水平的sFlt-1(β=−0.086,p= 0.003)和更高水平的引发(β= 0.07,p= 0.030)与更多的WML铜有关的个人。在那些与MCI,更高水平的PlGF(β= 0.172,p= 0.001),IL-16(β= 0.125,p= 0.001),引发(β= 0.096,p= 0.013),il - 6(β= 0.088,p= 0.023),VEGF-A(β= 0.068,p= 0.028)和VEGF-D(β= 0.082,p= 0.028)与WML。PlGF是唯一相关的生物标志物,WML Aβ独立的地位和认知障碍。纵向分析认知表现出独立的CSF炎症标记物的影响和WML纵向认知,尤其是在没有认知障碍的人在基线。
讨论大多数神经炎症脑脊液生物标记与WML有关个人无痴呆。我们的发现对PlGF尤其突出的作用,这是与WML Aβ独立的地位和认知障碍。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ADAS-cog=
- 阿尔茨海默病评估scale-cognitive次生氧化皮;
- BBB=
- 血脑屏障;
- CDR=
- 临床痴呆评定;
- 铜=
- 认知未受损伤的;
- 罗斯福=
- 错误发现率;
- 丙肝病毒=
- 海马体积;
- ICV=
- 颅内体积;
- 伊尔=
- 白介素;
- IP-10=
- 干扰素γ-induced蛋白10;
- LME三个月=
- 线性混合效应;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- MCP-1=
- 单核细胞化学引诱物蛋白1;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- mPACC=
- 修改后的临床前阿尔茨海默总分;
- PlGF=
- 胎盘生长因子;
- 镜头分割=
- 主观认知能力下降;
- sFlt-1=
- 可溶性fms-related酪氨酸激酶1;
- sICAM-1=
- 可溶性细胞间粘附分子1;
- sVCAM-1=
- 可溶性血管粘附分子1;
- 圣言会=
- 小血管疾病;
- TMTB=
- 小道让测试B;
- VEGF=
- 血管内皮生长因子;
- VEGFR1 / VEGFR2=
- VEGF受体1/2;
- WML=
- 白质病变
脚注
去半岛投注体育官网Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
这篇文章加工费由作者。
提交和外部同行评议。处理编辑器是副主编琳达好时,医学博士,博士FAAN。
- 收到了2022年4月12日。
- 接受的最终形式2023年1月11日。
- 版权©2023年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。半岛投注体育官网
这是一个开放的分布式根据文章知识共享归属许可4.0 (CC),它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。
